Síndrome de Korsakoff: uma demência evitável associada ao álcool que França ignora.

As famílias notam mudanças de personalidade, os médicos veem problemas sociais complexos e os serviços discutem quem deve liderar. Entretanto, uma vitamina barata poderia evitar que muitos casos se tornassem permanentes.

Uma crise evitável escondida à vista de todos

A síndrome de Korsakoff é uma forma grave e crónica de lesão cerebral relacionada com o álcool, provocada por deficiência de tiamina (vitamina B1). Afeta pessoas na meia-idade, muitas vezes nos seus 40 ou 50 anos, e destrói a capacidade de criar novas memórias. Dados ocidentais apontam agora o abuso de álcool como uma das principais causas de demência antes dos 65 anos. Num grande estudo francês com mais de 57.000 casos precoces, cerca de seis em cada dez estavam associados ao consumo de álcool. Estudos de registo na Finlândia mostram um aumento de 5,7 vezes do risco para homens com perturbação do uso de álcool e de 6,1 vezes para mulheres. Comunidades de caridade do Reino Unido estimam que aproximadamente uma em cada oito pessoas com demência de início precoce apresenta défice cognitivo relacionado com o álcool.

Tiamina precoce salva células cerebrais. O atraso transforma uma crise tratável numa incapacidade vitalícia.

Apesar disto, a tiamina raramente faz parte dos cuidados de emergência de rotina em França. Os doentes andam entre clínicas de adição, medicina interna, psiquiatria e serviços sociais. O resultado é um fluxo constante de lesões cerebrais graves e evitáveis.

Como é a síndrome de Korsakoff

As pessoas perdem memórias do passado e não conseguem formar novas. Os clínicos classificam isto como “amnesia retrógrada e anterógrada”. Muitos preenchem as lacunas com histórias plausíveis, chamadas confabulações. A orientação desvanece: o tempo e o espaço tornam-se confusos, as carreiras de autocarro tornam-se impossíveis, lojas familiares parecem desconhecidas. O equilíbrio oscila devido a lesão cerebelar; os movimentos oculares são bruscos ou ficam parados. A perceção do problema costuma desaparecer, num estado chamado anosognosia. O comportamento pode mudar, com apatia ou desinibição que sobrecarregam as famílias.

A porta de entrada: encefalopatia de Wernicke

A síndrome de Korsakoff normalmente segue-se a uma fase aguda chamada encefalopatia de Wernicke. Os manuais descrevem uma tríade de confusão, problemas nos movimentos oculares e ataxia. Na prática, as três só se apresentam juntas em cerca de 16% dos doentes. Esta falsa sensação de segurança contribui para o subdiagnóstico.

Os clínicos devem usar os critérios de Caine, que detetam muitos mais casos e permitem iniciar rapidamente o tratamento.

Os critérios de Caine que identificam casos mais cedo

• Défice nutricional evidente: perda de peso acentuada, IMC muito baixo, má absorção, dieta restritiva ou vómitos frequentes.
• Sinais oculares: nistagmo, visão dupla, paralisia do olhar ou problemas no movimento das pálpebras.
• Sinais cerebelares: marcha instável, má coordenação, dificuldade em andar em linha reta.
• Confusão ou problemas de memória: desorientação, atenção flutuante, amnésia evidente.

Se um consumidor excessivo de álcool apresentar pelo menos um destes sinais, iniciar imediatamente tiamina em dose elevada. Não aguarde por exames ou análises sanguíneas.

Porque falta tiamina

A tiamina é responsável pelo metabolismo energético cerebral. Dá suporte às enzimas que alimentam os neurónios e os protegem do stress oxidativo. O ser humano não produz tiamina; tem de ser ingerida. Adultos saudáveis precisam apenas de pequenas quantidades por dia, mas o álcool interfere em todas as fases do processo. Diminui a absorção intestinal, esgota as reservas do fígado e aumenta a exigência celular. Uma dieta pobre agrava o problema.

A tiamina existe em arroz integral, cereais integrais, carne de porco, aves, soja, ervilhas, feijão, frutos secos e cereais fortificados. Os suplementos ajudam, mas em consumidores excessivos de álcool com problemas intestinais, só as injeções chegam ao cérebro com rapidez suficiente.

A armadilha da glicose

Administrar glicose intravenosa a um consumidor de álcool desnutrido sem tiamina pode causar lesão cerebral aguda em poucas horas. Os hidratos de carbono aceleram o consumo de tiamina e esgotam as últimas reservas. A sequência segura é simples: tiamina primeiro ou simultaneamente à glicose.

Como a França está a ficar para trás

Em França, o sub-reconhecimento é evidente. Os hospitais frequentemente não detetam encefalopatia de Wernicke porque procuram a tríade completa. Percursos de cuidados dedicados são raros, ao contrário dos Países Baixos ou Bélgica, onde unidades especializadas tratam lesões cerebrais relacionadas com o álcool.

Dados recentes de hospitais de Paris sobre 1.320 doentes mostram o impacto. A maioria eram homens (cerca de 73%). A idade média era de cerca de 63 anos. Muitos foram admitidos em enfermarias de medicina interna, não em unidades de adição. Hipertensão e depressão profunda eram comuns. Após três anos de seguimento, a deficiência cognitiva manteve-se grave, as taxas de recuperação permaneceram baixas e a mortalidade atingiu cerca de 30%. Os hospitais gastaram mais de 15.000 € por doente por ano, perdendo cerca de 8.500 € por caso devido a internamentos prolongados e necessidades complexas.

Sem um percurso de cuidados, as famílias tornam-se coordenadoras de cuidados por defeito, e os doentes ficam à deriva—demasiado jovens para geriatria, demasiado incapazes para serviços normais de adição.

Um plano simples que salvaria memórias

• Tornar a tiamina parentérica rotina nas urgências, medicina geral e cuidados de adição em qualquer pessoa com suspeita de abuso ou desmame de álcool.
• Treinar clínicos para aplicar os critérios de Caine e tratar primeiro, investigar depois.
• Criar unidades regionais para lesões cerebrais relacionadas com o álcool, combinando cuidados médicos, reabilitação cognitiva e apoio social.
• Integrar o risco de demência associada ao álcool em políticas de prevenção, rastreio e trajetos de cuidados, e não apenas em orientações para fígado e cancro.

O que isto significa para o Reino Unido

Os serviços de urgência no Reino Unido já dispõem de tiamina injetável em dose elevada e muitos utilizam-na de forma liberal, geralmente sob marcas conhecidas dos clínicos. Essa cultura salva neurónios. Contudo, ainda existem lacunas. Pessoas que consomem álcool em excesso, mas mantêm casa e emprego, frequentemente ficam fora das vias de adição. Sem-abrigo, doença hepática e desnutrição aumentam o risco e sobrecarregam a medicina geral.

Medidas práticas poderiam apertar a rede. Triagem nas urgências pode assinalar a tiamina antes da glicose. Equipas de cuidados primários podem codificar o risco e fornecer tiamina oral após tratamento agudo. Farmácias de bairro podem informar e sinalizar sinais de alarme. Serviços de desintoxicação podem adicionar rastreio cognitivo e encaminhamento para neuropsicologia. Equipas de saúde pública podem destacar o risco cerebral, não só o dano hepático, em campanhas e debates institucionais.

Sinais diários que as famílias podem identificar

• Esquecer conversas em minutos e repetir perguntas.
• Relatos confiantes que não correspondem à realidade, sobretudo sobre acontecimentos recentes.
• Perder-se em locais familiares ou falhar paragens de rotina.
• Caminhar instável, quedas ou movimentos oculares bruscos.
• Apetite muito reduzido, perda de peso ou dias sem comer alimentos sólidos.
• Desmames repetidos sem apoio médico.

Quando estes sinais surgem em conjunto com consumo excessivo de álcool, peça aos clínicos injeções de tiamina e avaliação precoce. Exija ação no próprio dia. O tempo conta.

A síndrome de Korsakoff não é uma falha moral. É uma emergência cerebral nutricional com solução prática.

Contexto adicional que alarga a perspetiva

Porque é que a tiamina importa bioquimicamente: os neurónios precisam dela para ativar enzimas que transformam glicose em energia utilizável e para manter sistemas antioxidantes. Quando os níveis caem, acumula-se lactato, o stress oxidativo aumenta e regiões cerebrais vulneráveis—como os corpos mamilares e o tálamo—sofrem lesões duradouras. O magnésio atua como cofator, por isso magnésio baixo pode reduzir a eficácia da terapia com tiamina; corrigir este défice melhora os resultados.

Um cenário clínico exemplificativo ajuda. Um homem de 48 anos chega agitado, trémulo, com baixo peso e confuso após vários dias bebendo quase apenas bebidas alcoólicas. O pacote seguro é rápido: tiamina IV em dose elevada, reposição de magnésio, fluidos cuidadosamente e só depois hidratos de carbono. Acrescentam-se controlo da abstinência, avaliação hepática e um plano alimentar. Em 24–48 horas, a confusão costuma melhorar. Se se falhar essa janela, o doente arrisca amnésia anterógrada permanente e necessidade de apoio vitalício.

Os riscos e benefícios são claros. As injeções de tiamina têm um perfil de segurança forte e baixo custo. O benefício não é pequeno: preservação de independência, menos dias de internamento, menor pressão sobre as famílias e menores custos sociais. Só comprimidos raramente são suficientes no início, pois a absorção falha em consumidores excessivos. Doses parentéricas preenchem essa lacuna e a tiamina oral, em conjunto com dieta enriquecida, sustentam a recuperação.